A CBD és kannabinoidok gyógyító hatása

Tudástár a CBD-ről és szervezetünkre gyakorolt hatásáról

A kender növényt /Cannabis sativa/ világszerte több ezer éve használják többek között élelmezési és gyógyászati célból. A kenderrel legtöbbször összefüggésbe hozott pszichoaktív hatásért elsősorban a tetrahidrokannabinol (THC) felelős, melyet az általunk termesztett fajták a jogszabályilag megengedett nagyon alacsony mértékben (<0,2 %) tartalmaznak. Ezen kívül a kender növény és a növény által termelt gyanta még több száz jótékony hatású vegyületet tartalmaz.

Ezek közül gyógyászati szempontból a legkiemelkedőbb a kannabidiol (CBD) és ezzel rokon kannabinoid vegyületek: CBDA, CBG, CBGA, CBC, CBCA, CBDV, CBN stb.

A kannabinoidokat az 1940-es évektől kezdték kutatni, de az 1960-70-es években a THC tartalmú kannabisz terjedő használata miatt még főként a pszichoaktív hatások álltak a középpontban (Pertwee, 2006). Mivel a kendert elsősorban kábítószernek tekintették és üldözni kezdték, ez árnyékot vetett az ártalmatlan CBD-re is.

Ez sokáig visszavetette az orvostudományi kutatásokat, amelyek napjainkra lendültek fel, miután kiderült, hogy az emberi test endokannabinoid rendszere szinte minden fontos testi folyamatban szerepet játszik.

Az endokannabinoid rendszerről

A kenderben található kannabinoidok nem hatnának az emberre, ha nem volna egy saját, ún. belső/endogén kannabinoid rendszerünk. Ez az 1980-as évekre vált világossá és a legfontosabb kannabinoid receptorokat, a CB1-t és CB2-t az 1990-es évek elején azonosították be; előbbi az agyban és perifériás idegrendszerben, a zsírszövetekben, a gyomor- és bélrendszerben szinte mindenhol megtalálható, utóbbi főként az immunrendszerben, de a porcokban és csontsejtekben is jelen van (Bruni és mtsi, 2018).

A CBD részlegesen gátolja a CB1 receptor működését, ill. a CB2 receptoron a THC-vel ellentétes, bár gyenge hatást fejt ki. Részben ez magyarázza azt, hogy a CBD csökkenti a THC pszichoaktív hatását és valószínűleg pszichózisban is ezért pozitív hatású (lásd később).

A CBD tehát részben más receptorokon keresztül hat, részben pedig serkenti az endogén kannabinoid rendszer működését, pl. csökkenti egy endogén kannabinoid, az anandamid lebomlását (Deutsch és mtsi., 2016). Az endogén kannabinoid rendszer rendkívül sokféle folyamatban vesz részt, a termékenységtől és a fájdalomérzékeléstől kezdve a memórián és alváson át az immunvédekezésig.

A CBD olaj jótékony hatásai, gyógyászati felhasználása

Fájdalomcsillapítás

A krónikus gyulladás és fájdalom szinte az összes civilizációs betegségben meghatározó szerepet játszik. A gyulladáscsökkentésre jelenleg használt szteroid és nem szteroid gyulladáscsökkentők tartós szedése súlyos mellékhatásokkal jár. Előbbiek elnyomják az immunrendszer működését, növelve a fertőzések és a rák kockázatát, utóbbiak gasztrointesztinális fekélyeket, vese- és májkárosodást, stb. okozhatnak. Az endokannabinoid rendszer fokozott védőaktivitása figyelhető meg a gyulladásos folyamatokban és a CB2 receptor serkentése gyulladás és fájdalomcsökkentő hatású (Turcotte és mtsi., 2016). Mivel a CBD olaj a CB2 receptor un. inverz serkentője (Thomas és mtsi., 2007), ezért állatkísérletek alapján hatásosnak ígérkezik rheumatoid arthritiszben, és általában ízületi gyulladásokban és izomfájdalmakban, gyulladásos bélbetegségekben és – mivel az atheroszklerózis is gyulladásos folyamat- lassíthatja a kardiovaszkuláris betegségek romlását (Turcotte és mtsi., 2016). Határozott állításokat azonban nehéz megfogalmazni, ugyanis komoly és költséges humán vizsgálatokat ilyen-olyan okokból egyelőre senki nem végez. Vannak bíztató állatkísérletek mesterségesen előidézett ízületi gyulladás (Hammell és mtsi., 2016) és oszteoarthritisz okozta, ill. az utóbbival együtt járó neuropátiás fájdalmak csökkentésére (Philpott és mtsi., 2017). Egereknél a kemoterápia okozta neuropátiás fájdalom kivédhető volt CBD olaj megelőző adásával (Ward és mtsi., 2014). E vizsgálatok fontos tanulsága volt, hogy a lokálisan alkalmazott – bőrre kent vagy ízületbe fecskendezett – CBD hatásosabb, mint a szájon át adott, ugyanis a CBD olaj nem áll ellent az emésztésnek. Számos más bevitel (lokális, szájban felszívódó, belélegezett gőz vagy pára) is hatásos lehet.

A kutatást erősen befolyásolják az anyagi lehetőségek. Mivel a gyógyszeripar a szintetikus kannabinoidokban vagy a THC és CBD kombinációját tartalmazó spray vizsgálatában érdekelt, eredmények leginkább e területen születtek. 16 vizsgálat metaanalízise alapján a kombinált szer hatásosnak bizonyult a különféle neuropátiás fájdalmak esetében (Mücke és mtsi., 2018). Az ízületi és neuropátiás fájdalmakon túl a különféle fejfájások is népegészségügyi problémának tekinthetők, de ezzel kapcsolatban modern vizsgálatok nincsenek. Ám a 19. századból igen sok vizsgálat és beszámoló maradt fenn, amely különféle fejfájásokban igazolta a kis mennyiségben adott THC hatását (Lochte és mtsi., 2017). Általában elmondható, hogy a THC és a CBD hatásos lehet krónikus fájdalmakban, de hatástalan akut (sérülés, műtét) fájdalom esetén (Romero-Sandoval és mtsi., 2017).

Szorongás

A CBD szorongáscsökkentő hatást számos állatkísérlet igazolta. Humán vizsgálatokban a CBD sikeresen gátolja a nyilvános beszéd okozta szorongást egészséges személyeknél és szociális fóbiásoknál egyaránt. Különféle kísérleti modellekben, a különféle ingerekkel kiváltott szorongást a CBD alkalmazása csökkentette (Schier és mtsi., 2012). Egy összefoglaló a 2015-ig összegyűlt adatok alapján a CBD-t napi 300-600 mg-os adagban ígéretesnek véli a pánik, a generalizált szorongás, a szociális fóbia, a kényszerbetegség és a posztraumás megbetegedés kezelésére (Blessing és mtsi., 2015). Nyilvános beszéd okozta szorongás csökkentésében növekvő dózisra U alakú összefüggést kaptak, azaz a szorongás a 300 mg-os közepes dózisnál volt a legalacsonyabb (Zuardi és mtsi., 2017). Az U alakú összefüggést állatkísérletek is igazolták. Scott Shannon és csoportja 47 szorongásban szenvedő beteg esetében alkalmazott átlag 25 mg, de maximum 175 mg CBD-t és a betegek 80%-a már az első hónapban szorongás csökkenéséről számolt be, de a későbbiekben további betegek is pozitív előnyöket tapasztaltak (Shannon és mtsi., 2019). A CBD-t szintén hasznosnak találták poszttraumás stressz zavar esetén kiegészítő kezeléséként (Elms és mtsi., 2019).

Alvászavar

Egy korai vizsgálat arról számolt be, hogy önkéntesek CBD hatására hosszabb ideig aludtak (Carlini és Cunha, 1981). Úgy tűnik azonban, az alvászavarokat a CBD főként a szorongás csökkentésén keresztül éri el. Hetvenkét szorongástól és alvászavartól szenvedő beteg 66%-ánál egyhónapos kis dózisú (25-175 mg) CBD kezelésre javult az alvásminőség, de a későbbiekben a hatás hullámzó volt (Shannon és mtsi., 2019). Igazság szerint a CBD alvásra gyakorolt hatását leginkább patkányokon vizsgálták; az eredmények emberre való alkalmazhatósága kérdéses.

Epilepszia

A kannabisznak az ókorig nyúlik vissza az epilepszia-ellenes alkalmazása. 1980-ban Jomar Cunha és munkatársai próbálták ki a CBD-t 2-300 mg-os napi dózisban 8 betegnél, akik halántéklebenyből induló generalizált epilepsziában szenvednek és korábbi gyógyszereiket tovább szedték. A vizsgálat 4 és fél hónapos időszaka alatt a vizsgált 8 betegből 4 rohammentessé vált, 3 pedig részleges javulást mutatott (Cunha és mtsi., 1980). Egy 2018-as összefoglaló szerint epilepsziatípustól függetlenül a CBD tizenhét vizsgálat alapján a betegek felénél legalább 50%-kal csökkentette a rohamok számát. Gyermekekkel folytatott vizsgálatokban a javulásnak ezt a mértékét 58-76% érte el. Tizennégy megfigyeléses vizsgálat alapján a teljes rohammentességet a betegek 8.5%-a érte el (Stockings és mtsi., 2018).

Pszichózis és súlyosabb neurológiai tünetek

Schizofrén betegek közül azok , akik reagáltak az antipszichotikus kezelésre is, jól reagáltak a napi 1000 mg CBD olajra is. Mellékhatások nem jelentkeztek, ami nagy előny annak fényében, amilyen súlyos mellékhatásokkal az antipszichotikumok rendelkeznek (Zuardi és mtsi., 2006). A CBD hatásosan csökkentette a Parkinson-betegségben kialakuló pszichotikus tüneteket is (Zuardi és mtsi., 2009). Britta Hahn 2018-as beszámolójában 40 paranoid schizofrén beteget kezeltek vagy napi 800 mg CBD-vel vagy egy atipikus antipszichotikummal. A kezelés különösen sikeres lehet azoknál, akiknél THC idézte elő a pszichózist, mivel a CDB ellensúlyozza, ill. utólag is regenerálja a THC okozta idegrendszeri károsodásokat (Hahn, 2018).

Ha további információra van szüksége, kérjük tájékozódjon az alábbi forrásokban vagy magyar nyelven a https://orvosikannabisz.com/ oldalon.

Kérdése van és nem lelt rá itt választ? írja meg nekünk, segítünk:

Források:

Barrie AM, Gushue AC, Eskander RN. Dramatic response to Laetrile and cannabidiol (CBD) oil in a patient with metastatic low grade serous ovarian carcinoma. Gynecol Oncol Rep. 2019 May 17;29:10-12.

lessing EM, Steenkamp MM, Manzanares J, Marmar CR. Cannabidiol as a Potential Treatment for Anxiety Disorders. Neurotherapeutics. 2015 Oct;12(4):825-36.

Brown JD, Winterstein AG. Potential Adverse Drug Events and Drug-Drug Interactions with Medical and Consumer Cannabidiol (CBD) Use. J Clin Med. 2019 Jul 8;8(7).

Bruni N, Della Pepa C, Oliaro-Bosso S, Pessione E, Gastaldi D, Dosio F. Cannabinoid Delivery Systems for Pain and Inflammation Treatment. Molecules. 2018 Sep 27;23(10).

Carlini EA, Cunha JM. Hypnotic and antiepileptic effects of cannabidiol. J Clin Pharmacol. 1981 Aug-Sep;21(S1):417S-427S.

Cunha JM, Carlini EA, Pereira AE, Ramos OL, Pimentel C, Gagliardi R, Sanvito WL, Lander N, Mechoulam R. Chronic administration of cannabidiol to healthy volunteers and epileptic patients. Pharmacology. 1980;21(3):175-85.

Deutsch DG. A Personal Retrospective: Elevating Anandamide (AEA) by Targeting Fatty Acid Amide Hydrolase (FAAH) and the Fatty Acid Binding Proteins (FABPs). Front Pharmacol. 2016 Oct 13;7:370.

Di Forti M, Quattrone D, Freeman TP, Tripoli G, Gayer-Anderson C, Quigley H, Rodriguez V, Jongsma HE, Ferraro L, La Cascia C, La Barbera D, Tarricone I, Berardi D, Szöke A, Arango C, Tortelli A, Velthorst E, Bernardo M, Del-Ben CM, Menezes PR, Selten JP, Jones PB, Kirkbride JB, Rutten BP, de Haan L, Sham PC, van Os J, Lewis CM, Lynskey M, Morgan C, Murray RM; EU-GEI WP2 Group. The contribution of cannabis use to variation in the incidence of psychotic disorder across Europe (EU-GEI): a multicentre case-control study. Lancet Psychiatry. 2019 May;6(5):427-436.

Elms L, Shannon S, Hughes S, Lewis N. Cannabidiol in the Treatment of Post-Traumatic Stress Disorder: A Case Series. J Altern Complement Med. 2019 Apr;25(4):392-397.

Hahn B. The Potential of Cannabidiol Treatment for Cannabis Users With Recent-Onset Psychosis. Schizophr Bull. 2018 Jan 13;44(1):46-53.

Hammell DC, Zhang LP, Ma F, Abshire SM, McIlwrath SL, Stinchcomb AL, Westlund KN. Transdermal cannabidiol reduces inflammation and pain-related behaviours in a rat model of arthritis. Eur J Pain. 2016 Jul;20(6):936-48.

Lochte BC, Beletsky A, Samuel NK, Grant I. The Use of Cannabis for Headache Disorders. Cannabis Cannabinoid Res. 2017 Apr 1;2(1):61

Mücke M, Phillips T, Radbruch L, Petzke F, Häuser W. Cannabis-based medicines for chronic neuropathic pain in adults. Cochrane Database Syst Rev. 2018 Mar 7;3:CD012182.

Pertwee RG. Cannabinoid pharmacology: the first 66 years. Br J Pharmacol. 2006 Jan;147 Suppl 1:S163

Philpott HT, O’Brien M, McDougall JJ. Attenuation of early phase inflammation by cannabidiol prevents pain and nerve damage in rat osteoarthritis. Pain. 2017 Dec;158(12):2442

Romero-Sandoval EA, Kolano AL, Alvarado-Vázquez PA. Cannabis and Cannabinoids for Chronic Pain. Curr Rheumatol Rep. 2017 Oct 5;19(11):67.

Sarfaraz, S., Adhami, V.M., Syed, D.N., Afaq, F., Mukhtar, H.,. Cannabinoids for Cancer treatment: progress and promise cannabinoid receptors: a brief overview. Cancer Res. 2008, 68, 339-342.

Schier AR, Ribeiro NP, Silva AC, Hallak JE, Crippa JA, Nardi AE, Zuardi AW. Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an anxiolytic drug. Braz J Psychiatry. 2012 Jun;34 Suppl 1:S104-10.

Shannon S, Lewis N, Lee H, Hughes S. Cannabidiol in Anxiety and Sleep: A Large Case Series. Perm J. 2019;23:18-041.

Stockings E, Zagic D, Campbell G, Weier M, Hall WD, Nielsen S, Herkes GK, Farrell M, Degenhardt L. Evidence for cannabis and cannabinoids for epilepsy: a systematic review of controlled and observational evidence. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2018 Jul;89(7):741-753.

Sulé-Suso J, Watson NA, van Pittius DG, Jegannathen A. Striking lung cancer response to self-administration of cannabidiol: A case report and literature review. SAGE Open Med Case Rep. 2019 Feb 21;7:2050313X19832160.

Thomas A, Baillie GL, Phillips AM, Razdan RK, Ross RA, Pertwee RG. Cannabidiol displays unexpectedly high potency as an antagonist of CB1 and CB2 receptor agonists in vitro. Br J Pharmacol. 2007 Mar;150(5):613-23.

Turcotte C, Blanchet MR, Laviolette M, Flamand N. The CB(2) receptor and its role as a regulator of inflammation. Cell Mol Life Sci. 2016 Dec;73(23):4449-4470.

Turgeman I, Bar-Sela G. Cannabis for cancer – illusion or the tip of an iceberg: a review of the evidence for the use of Cannabis and synthetic cannabinoids in oncology. Expert Opin Investig Drugs. 2019 Mar;28(3):285-296.

Velasco G, Sánchez C, Guzmán M. Towards the use of cannabinoids as antitumour agents. Nat Rev Cancer. 2012 May 4;12(6):436-44.

Ward SJ, McAllister SD, Kawamura R, Murase R, Neelakantan H, Walker EA. Cannabidiol inhibits paclitaxel-induced neuropathic pain through 5-HT(1A) receptors without diminishing nervous system function or chemotherapy efficacy. Br J Pharmacol. 2014 Feb;171(3):636-45.

hiting PF, Wolff RF, Deshpande S, Di Nisio M, Duffy S, Hernandez AV, Keurentjes JC, Lang S, Misso K, Ryder S, Schmidlkofer S, Westwood M, Kleijnen J. Cannabinoids for Medical Use: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA. 2015 Jun 23-30;313(24):2456-73. doi: 10.1001/jama.2015.6358. Review. Erratum in: JAMA. 2015 Aug 4;314(5):520. JAMA. 2015 Aug 25;314(8):837.

WHO: Hungary: Alcohol consumption: levels and patterns, 2016. https://www.who.int/substance_abuse/publications/global_alcohol_report/profiles/hun.pdf?ua=1

Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, Moreira FA, Guimaraes FS. Cannabidiol, a Cannabis sativa constituent, as an antipsychotic drug. Braz J Med Biol Res. 2006 Apr;39(4):421-9.

Zuardi AW, Crippa JA, Hallak JE, Pinto JP, Chagas MH, Rodrigues GG, Dursun SM, Tumas V. Cannabidiol for the treatment of psychosis in Parkinson’s disease. J Psychopharmacol. 2009 Nov;23(8):979-83.

Zuardi AW, Rodrigues NP, Silva AL, Bernardo SA, Hallak JEC, Guimaraes FS, Crippa JAS. Inverted U-Shaped Dose-Response Curve of the Anxiolytic Effect of Cannabidiol during Public Speaking in Real Life. Front Pharmacol. 2017 May 11;8:259.